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書接上文，自從邵峰院士在nature上發表關于細胞焦亡的新機制，在18年就有人基于國自然基金中標趨勢判斷細胞焦亡是下一個研究熱點。一轉眼三年了，從PubMed發文數量上來看，細胞焦亡確實越來越火熱（圖1）。但是，讓人比較費解的是，細胞焦亡相關的純生信分析文章三年來非常少有。以生物信息的數據挖掘能力來看，這顯然是很不正常的。
小編經過探究原因，也知道了其實是因為調控的基因不足和研究背景缺乏可能是造成生信文章沒有出現的原因。
但是隨著調控機制和研究背景的豐富，細胞焦亡的挖掘也會越來越多。
果然如此，具體小編說出這個論斷不久，就有一批焦亡的文章發表，這次小編帶大家從已發表的焦亡文章，梳理下如何蹭焦亡熱點。
第一篇 Cell Death Discovery（IF:5.241）
細胞焦亡分子亞型識別+預后模型構建+功能富集
第一篇需要介紹的文章，必須得是四月份發表的那篇了,文章四月十七日發表在Cell Death Discovery（IF:5.241）。作者在卵巢癌中對細胞焦亡基因進行刻畫，分析了表達水平的差異，基于細胞焦亡基因的識別分子亞型，構建與驗證預后模型，識別差異基因與功能分析，刻畫免疫活性。以這篇文章的結果來說，聚類亞型由于生存不差異，沒有繼續刻畫，預后模型的構建，閾值不是很常規，LASSO也沒有真正實現降維，如果是你自己手里的結果，你覺得能發到什么水平呢？當然這個仁者見仁智者見智，小編覺得能夠發到5+，亮點還是在于細胞焦亡。
第二篇Frontiers in Cell and Developmental Biology（IF6.684）
細胞焦亡分子亞型識別+TME+免疫治療
第二篇細胞焦亡文章雖然可以歸類到純生信，但是作者收集了醫院臨床樣本，并且訓練數據量很大，內容也非常豐富，刻畫得很細致，所以這篇文章發表的雜志影響因子也高了不少。文章今年六月十一日發表在Frontiers in Cell and Developmental Biology（IF6.684）。在胃癌中，作者分析了細胞焦亡基因的表達水平和遺傳改變，并且基于臨床樣本進行驗證，識別了分子亞型并對亞型進行TME和臨床特征的分析，構建風險模型并進行驗證和TME與免疫治療的刻畫。
細胞焦亡預后模型構建+TME+ceRNA網絡
關于這篇肺腺癌的文章，和卵巢癌的細胞焦亡文章發表在同一個雜志Cell Death Discovery，只是時間上晚了兩個月。作者對細胞焦亡基因的表達水平、遺傳改變和功能進行刻畫，基于細胞焦亡基因構建預后模型，分析了TME、TMB、MSI和藥物敏感性，最后基于重要臨床特征構建了ceRNA網絡。
第四篇 OncoImmunology（IF:8）
細胞焦亡分子分型+TME+突變landscape+免疫治療
關于這篇結直腸癌的文章，發的比較高，8+的雜志，還是近期發表的。不過看起來，研究的東西也比較常規，類似之前我們推廣過的一系列的思路，TME、m6A等，常規技術路線就非常考驗技術能力（相信有很多人發現焦亡基因這個穩定性太差，效果不好），作者對細胞焦亡基因的表達水平、遺傳改變和功能進行刻畫，然后分子分型，基于細胞焦亡基因構建預后模型，分析了TME、TMB、MSI和藥物敏感性。
第五篇 Frontiers in Cell and Developmental Biology（IF6.684）
細胞焦亡基因預后模型構建+多套數據集驗證
這篇文章11月份發表在Frontiers in Cell and Developmental Biology（IF6.684），研究的是肺腺癌，到這篇文章出現，小編有了一個感悟，一個新的熱點，經過短短半年內卷成成熟思路。
具體體現在如下方面這個項目用到了1500多個樣本，降維算法也用了catBoost，更 為恐怖的是在模型驗證部分利用的較多的數據集同時對分型和模型進行了驗證。
看完五篇焦亡的生信文獻，有如下建議，焦亡還是熱點，一定要蹭，但是蹭的姿勢要把握，比如數據集要多納入，考慮疾病特點，針對某一個點做深，比如模型驗證、比如免疫治療。由于細胞焦亡機制還比較新，建議新手不要輕易自己做，還是應該交給有經驗的分析人員進行調試，結果陽性概率會高很多。生信人團隊有針對細胞焦亡的新思路和新玩法，提前規劃，撞車不怕，歡迎大家添加客服討論，定制專屬方案。
