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2019年國家衛健委發布的脫發人群調查顯示，我國脫發人群已超2.5億，平均每6個人中就有1人脫發。現如今脫發越來越趨于年輕化，很多朋友都會自我調侃“我變強了，也變禿了”。而脫發實質上是一種常見的皮膚疾病，引起脫發的因素包括遺傳、免疫功能受損、壓力等，它是一種多因素引發的疾病。今天小編就帶大家了解壓力性脫發的原因及其可能的應對策略。
近日，美國西北大學的研究團隊在Nature的news&views版上發表題為“Relax to grow more hair”的文章，文章表明壓力激素通過皮膚細胞轉導信號，從而抑制小鼠毛囊干細胞的激活。當這種信號被阻斷時，毛發開始生長。
長期以來的研究表明：慢性壓力與脫發有關。但對于壓力與毛囊干細胞功能障礙之間的聯系卻知之甚少。
毛發的生長周期
頭發的生長會經歷三個階段：生長期、退行期和休止期。 在生長期，毛囊不斷推出生長中的毛干。 在退行期，毛發生長停止，毛囊下部萎縮，但毛發保持原位。 在休止期，頭發會休眠一段時間，最終脫落。 在嚴重的壓力下，許多毛囊過早進入休止期，頭發迅速脫落。
毛囊干細胞 (HFSC) 位于毛囊中一個叫隆凸的區域，這些細胞通過傳遞胞內和胞外信號在控制毛發生長方面發揮重要作用。 例如，在休止期，HFSC處于休眠狀態，不會分裂 。 當毛發進入生長期，HFSC 會分裂產生祖細胞。 祖細胞開始增殖分化，最終生成毛干。
但是，慢性壓力等全身狀況如何影響 HFSCs 的活性尚不完全清楚。
皮質酮的神秘面紗
為了闡明壓力激素如何調控毛發的生長，研究人員首先測試了腎上腺在調節毛發生長中的作用，通過手術將腎上腺從小鼠身上移除。 研究結果表明實驗組小鼠的毛囊中的休止期比對照小鼠短20多天，并且實驗組小鼠參與毛發生長的毛囊數大約是對照組的三倍。 研究人員發現通過給去腎上腺的小鼠飼喂皮質酮能夠抑制毛發生長并恢復正常的毛發周期。 同時，當他們向正常小鼠施加各種溫和的壓力源長達9周時，他們發現皮質酮水平升高并伴有毛發生長減少，這一結果表明慢性壓力期間腎上腺產生的皮質酮抑制毛發生長。
那么，HFSCs 是如何感知皮質酮的呢？研究人員發現真皮乳頭中選擇性缺失糖皮質激素受體阻斷了皮質酮對毛發生長的抑制作用，而 HFSC 本身的缺失則沒有影響。這表明 HFSC不直接感知壓力激素——相反，真皮乳頭在信號傳導中扮演重要角色。
為了進一步探究真皮乳頭如何將壓力信號轉導給 HFSC，研究人員對真皮乳頭的基因表達譜進行了分析。 結果發現生長停滯特異性分泌蛋白 6 (GAS6)能激活毛囊干細胞，促進毛發生長。
那GAS6又是通過何種機制激活毛囊干細胞的呢？研究人員發現蛋白質 AXL——一種由 HFSCs 表達的 GAS6 受體——將信號傳遞給 HFSCs 以刺激細胞分裂。同時，研究結果也表明由慢性壓力觸發的皮質酮信號導致真皮乳頭中 GAS6 的產生受到抑制，并且真皮中 GAS6 的強制表達可以繞過慢性壓力對毛發生長的抑制作用。具體機制圖如下：
壓力脫發的應對策略
這些令人興奮的發現為探索治療慢性壓力引起的脫發奠定了基礎，使脫發黨看到了希望。 然而，這一研究結果是否能用于臨床還需進一步驗證。因此我們需要考慮以下問題：
首先，皮質酮被認為是人類皮質醇的等效物，但我們還不知道皮質醇是否以類似的方式在人類中發揮作用。其次，小鼠和人類的毛發周期各階段的持續時間不同：成年小鼠的毛囊在大多數時間都處于休止期，而人類中大約只有10%處于休止期，90%處于生長期。再者，盡管在休止期期間通常會因嚴重壓力而脫發，但尚不清楚延長的休止期如何導致毛囊減少，最終導致脫發。 最后，研究人員表明 GAS6 促進了幾種參與 HFSC 細胞分裂的基因的表達，而不干擾已知的轉錄因子和信號通路。因此，研究人員可能已經發現了一種以前未知的機制，它通過促進細胞分裂直接刺激 HFSC 激活。
盡管仍有許多問題需要進一步研究，但或許在不遠的將來可以通過添加 GAS6蛋白來對抗慢性壓力造成的脫發。
最后，小編衷心祝愿大家放松心情，緩解壓力，多長頭發，不“禿”頭。
