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9+期刊Oncogene發表的5篇腫瘤研究熱點生信類文章速讀
期刊選擇一直是科研工作者需要關注重要問題之一，純生信工作發表雜志的選擇更是尤為關鍵。本文為大家梳理了2021年1-8月 Oncogene（IF=9.862）發表的五篇生信類文章，大家可以體會如何在該雜志上發表高質量的生信類文章。
研究一：Individualized lncRNA differential expression profile reveals heterogeneity of breast cancer
研究二：A pan-cancer analysis of alternative splicing of splicing factors in 6904 patients
研究三：A seven-gene signature to predict the prognosis of oral squamous cell carcinoma
研究四：Comprehensive characterisation of intronic mis-splicing mutations in human cancers
研究五：Nonlinear relationship between chromatin accessibility and estradiol-regulated gene expression
一、期刊介紹
Oncogene旨在通過發表杰出的研究成果，使我們對致癌過程的認識取得實質性進展。接受挑戰標準猜想和建立在以前研究基礎上的工作，特別是那些導致在癌癥病因、診斷、治療、預防以及驅動腫瘤轉移擴散的過程方面建立新范式的工作。Oncogene涵蓋的領域包括但不限于，癌癥的細胞和分子生物學，包括對癌癥治療的耐藥性，以及發展更好的方法來提高生存率。在癌癥生物學領域研究范圍廣泛，包括生命科學和生物醫學，從最基礎的理論工作，到轉化、應用和臨床研究，期刊官網請見https://www.nature.com/onc/journal-information。
Oncogene最新影響因子為9.862，每年發50刊（周刊），年刊文量481-653，國人刊文量100-238，從提交到接收的平均時間為194天，純生信類刊文量較少但質量較高，詳細信息推薦刊查查系統（https://www.paperneed.cn/#/articles/search）。
二、2021生信文章速讀
研究一：Individualized lncRNA differential expression profile reveals heterogeneity of breast cancer
使用LncRIndiv方法對TCGA乳腺癌數據的lncRNA表達譜構建個體化的差異表達長非編碼RNA圖譜（IDElncRNA），總共包括3458個lncRNA（1909個下調lncRNA和1549個上調lncRNA），在樣本和lncRNA水平分別采取五倍交叉驗證的方法，結果精確性都在95%以上。從Fold change的角度分析發現IDElncRNA傾向于是差異表達的lncRNA。此外，統計發現IDElncRNA表達與拷貝數變異（CNV）和DNA甲基化的方向是一致的。
根據乳腺癌的五種亞型，識別亞型特異的IDElncRNA，并且在這五種亞型中識別與蛋白編碼基因拷貝數變異、基因突變和差異甲基化等分子變異顯著共出現的lncRNA。
對三陰性乳腺癌（TNBC）樣本進行更細致的剖析，通過TNBC特異的IDElncRNA進行KEGG富集分析，將TNBC樣本分為兩個新的亞型，這種分型方式具有明顯的生存意義差異。
針對兩種TNBC分型刻畫基因組不穩定性和免疫細胞浸潤的差異。
在經過MDA-MB-231細胞系驗證lncRNA PTOV1-AS1促進EMT的基礎之上，采用TNBC細胞系的數據分析了細胞系亞型和藥物應答之間的關系。
研究二：A pan-cancer analysis of alternative splicing of splicing factors in 6904 patients
基于TCGA獲取16種癌癥類型6904個患者的數據，其中包括880個匹配的癌旁正常組織的樣本，分析其中可變剪切類型：Exon Skip (ES), Alternate Donor site (AD), Alternate Acceptor site (AA), Retained Intron (RI), Mutually Exclusive Exons (ME), Alternate Promoter (AP), Alternate Terminator (AT)。功能富集分析解釋了這些可變剪切基因的功能，緊接著從可變剪切類型、是否影響下游蛋白質翻譯過程兩個角度分析癌癥類型之間的差異。
對167個編碼剪切因子的基因在正常和腫瘤樣本之間進行了分析，我們發現在腫瘤樣本中很少有剪切因子同時發生剪切和表達變化，有趣的是這些剪切因子在癌癥類型當中共同存在并形成了一個緊密的互作網絡。剪切因子的異常剪切可觸發腫瘤患者的一系列可變剪切變化。
通過比較癌癥樣本和對應癌旁正常組織的可變剪切數據，研究剪切因子的剪切事件是否影響腫瘤與相鄰正常樣本之間的選擇性剪切變化，發現剪切因子的選擇性剪切影響癌癥特異性剪切模式。
為了進一步確定普通癌癥剪切模式是否與剪切因子的選擇性剪切相關，作者通過選擇不同癌癥類型間與可變剪切因子相關的可變剪切事件進而計算其間的相關性，發現了不同癌癥類型之間剪切變化的共同模式。
通過NetMHCpan-4.1推斷可變剪切產生的可與HLA結合的新腫瘤抗原表位。
研究三：A seven-gene signature to predict the prognosis of oral squamous cell carcinoma
在口腔鱗癌OSCC人群隊列（n=62）中，使用芯片檢測常見的突變，總共涉及8507個染色體區域，分別在染色體條帶和基因水平統計變異的頻率和水平，并通過計算高頻變異之間的相關性，挖掘子模塊。
過濾掉頻率小于35%的區域，選擇顯著富集到通路的基因，共計49個，保留至少在3個通路當中出現的基因，剩余11個基因：OCLN (3p21.31), CLDN16 (3q29), DLG1 (8p11.21), SCRIB (3q29), IKBKB (3q22.3), RHOA (17p13.3), PAK2 (8q22.3), PIK3CB (3q28), YWHAE (3q28), YWHAZ (8q24.3), and CLDN1 (5q13.2)。
在TCGA數據集中，只有基因PIK3CB對腫瘤患者預后顯示出較為明顯的生存意義。
在MLPA隊列中，結合基因組拷貝數變異的頻率篩選出7個基因。（小編覺得做到這里應該繼續使用這7個基因設計一個打分去評估患者預后，但是文章到此就結束了。 ）
研究四：Comprehensive characterisation of intronic mis-splicing mutations in human cancers
在1134個泛癌全基因組和轉錄組以及3022個正常對照樣本，使用read ratios和等位基因特異性識別錯接突變。在本文中全面分析內含子錯義剪切突變，揭示了非編碼突變作用于深部內含子中的剪切編碼，從而促進腫瘤的發生。
外顯子-內含子連接附近錯接突變的分布
內含子突變對剪接密碼子的改變
腫瘤抑制基因的錯剪接突變和預測模型
錯誤剪切突變在腫瘤發生中的相關性
研究五：Nonlinear relationship between chromatin accessibility and estradiol-regulated gene expression
E2調控MCF-7細胞染色質可及性的變化
染色質可及性與E2調控基因表達的關系
E2改變了被廣泛研究的E2調控基因的染色質可及性
根據ATAC-seq，調控區域定義為可訪問或關閉的Motif富集分析
整合分析ATAC-seq數據與ERα ChIP-seq數據
