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早在1991年Pocino等人已經報道稱，銅攝入過量會導致細胞和體液免疫反應損傷中。十年后，Linder等人的研究表明，細胞和組織長期暴露于過量的銅中可以激活p53依賴的或獨立的途徑導致“程序性細胞死亡”或“凋亡”。銅誘導的“細胞凋亡”已在脾細胞、胸腺細胞、肝細胞中被證實。而現在我們看待這些機制的角度可能需要進一步更新。因為在又過了二十年后的近期，銅誘導的細胞死亡終于有了自己的一席之地——“銅死亡”?！般~死亡”已經火遍全網，相信還沒有達到一個頂峰，熱度依然會持續攀升?？隙ㄟ€有不少人在觀望，銅死亡到底值不值得這么火？這其實是有跡可循的，在銅死亡被爆出來之前，已經有不少研究團隊關注銅以及與其有關的細胞死亡，只不過彼時銅介導的細胞死亡方式還是“別人家的孩子”。
接下來簡單看幾篇近些年關于銅的研究：
2013年6月：銅誘導的斑馬魚嗅覺系統中microRNA表達的失調
2015年4月：銅誘導的免疫毒性涉及到肝臟中的細胞周期阻滯和細胞死亡
2019年3月：在威爾遜病患者和ATP7B缺陷動物的肝組織中觀察到的自噬激活可保護肝細胞免受銅誘導的細胞凋亡
威爾遜?。╓D）是一種常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙性疾病，會導致銅在肝臟和大腦中積累和中毒。它是由三磷酸腺苷銅轉運β基因（ATP7B）突變引起的，該基因編碼一種將銅從肝細胞轉運到膽汁的蛋白質。該研究發現，在暴露于銅后，與野生型細胞相比，ATP7B敲除細胞的103個調節自噬的基因（包括MAP1LC3A）的表達顯著增加，其細胞質中顯示出比野生型細胞更多的自噬結構。也就是說，自噬保護ATP7B敲除細胞免受銅誘導的死亡。
2021年1月：銅超載介導的NLRP3炎癥小體激活促進WD小鼠模型中樞神經系統進行性神經病理改變
2021年8月：抑制NRF2的代償性升高使肝癌細胞更容易發生雙硫侖/銅誘導的鐵死亡
研究者們發現在肝細胞癌(HCC)雙硫侖(DSF)/Cu選擇性地發揮有效的細胞毒性并能有效抑制HCC細胞的遷移、侵襲和血管生成，DSF/Cu可嚴重損害線粒體穩態，增強脂質過氧化，最終導致鐵死亡樣細胞死亡
抑制代償性NRF2升高使HCC細胞更容易受到DSF/Cu誘導的鐵死亡，從而促進DSF/Cu和索拉非尼的協同細胞毒性
DSF/Cu和索拉非尼聯合治療可有效抑制體內腫瘤生長
2022年3月：銅通過靶向脂?；人嵫h蛋白誘導細胞死亡
銅死亡被明確定義
也許之前的幾十年，因為技術手段、科技落后等諸多原因，銅誘導的細胞死亡機制或免疫改變一直得不到徹底地研究和解釋，而在“銅死亡”已經被明確定義的今天，銅介導的細胞死亡已經被正名。但是這并不能說明之前的研究不正確，而是可以從側面表現出，“銅死亡”可能不是獨立于其他細胞死亡方式之外的一種細胞死亡形式，或許也像細胞凋亡、焦亡、鐵死亡、泛凋亡等一樣有著千絲萬縷的聯系。當然這只是小編的個人猜測，如果錯了，接受糾正。但是，“誰主張、誰舉證”，銅死亡到底是不是一種獨立的細胞死亡方式？又或者與其他方式協同發生？趁著四月春意燃，趁著“銅死亡的好發紅利”，趕快上車，聰明的人已經著手“銅死亡”，別因為錯過它而成為你的“痛點”。
銅死亡經典與個性化思路
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